שלום אורח, התחבר לאתר!, שכחת את הסיסמה?
  דוא"ל:
סיסמה:
טופס רישום לאתר | הוסף למועדפים | קבע כדף הבית
WWW.MedicalMedia.co.il
אודות אינדקס קישורים עדכוני רישום חיפוש תרופות כתבי עת כינוסים דף ראשי
yoman.co.il - תוכנה לזימון תורים
Medical Search Engine
Skip Navigation Linksראשי > רשימת כתבי עת > The Israeli Journal of Medicine - גליון מס' 2 > אי ספיקת לב ימינית
ינואר 2007 January | גיליון מס' 2 .No
צור קשר
חברי מערכת
רשימת גליונות קודמים
שער הגליון
קרדיולוגיה
אי ספיקת לב ימינית


ד“ר מיכאל ארד, ד“ר אליו די-סגני, ד“ר דוב פריימרק השירות לאי ספיקת לב ומכון הלב, ביה"ח שיבא, תל השומר, ביה"ס לרפואה ע"ש סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

מבוא
אי ספיקת לב ימנית היא תסמונת קלינית המתפתחת בעקבות כשל של חדר ימין להעביר דם בכמות מספקת אל הריאות והלב השמאלי. בעוד שירידה בתפוקת הלב במנוחה או אי-יכולת להעלות תפוקת לב במאמץ הם חלק מהספקטרום הקליני של אי ספיקת לב, הביטויים הטיפוסיים לאי ספיקה ימנית נובעים מלחץ גבוה בפרוזדור הימני. גודש והתרחבות ורידים במערכת הסיסטמית והפורטלית גורמים לבצקת, לתפליטים פלוירליים, להגדלה של הכבד ולמיימת. בטווח הארוך החולים מפתחים שינויי צבע וזיהומים חוזרים בעור הרגליים, אי ספיקה כלייתית, יתר לחץ דם פורטלי עד כדי שחמת כבד, תסמונת תת-ספיגה וקחקסיה.
כשל לב ימין הוא תוצאה של מגוון מצבים קליניים שבהם נפגע השריר או אחד המבנים האנטומיים של החדר באופן ראשוני או משני לפתולוגיה בריאות או בחדר השמאלי. המשותף למצבים אלה הוא התוצאה המורפולוגית הסופית – חדר ימין מורחב והיפוקינטי, אי ספיקה טריקוספידלית על רקע הרחבת האנולוס והיעדר קואפטציה של העלים (תרשים 1). התפתחות אי ספיקה ימנית מבטאת לרוב את השלב הסופני במהלך מחלת החולה, ומתאפיינת בתחלואה קשה, בבעייתיות בטיפול ובפרוגנוזה גרועה.
המחלות הנפוצות בעולם המערבי – מחלת לב כלילית, יתר לחץ דם וקרדיומיופתיות – פוגעות בראש ובראשונה בחדר השמאלי, ואולי משום כך נחקרו פחות הפתופיזיולוגיה והטיפול בבעיות החדר הימני. ההכרה בכך שיתר לחץ דם ריאתי וכשל לב ימין מהווים סמן פרוגנוסטי חמור ומכשול לטיפולים תרופתיים וכירורגיים, הביאה אתה-NHLBI להקים קבוצת עבודה שנועדה לאפיין את המנגנונים הפיזיולוגיים והמולקולריים האחראיים לתפקוד לבבי תקין ולכשל הלב הימני.
סקירה זו נועדה לסכם מנקודת הראות של קרדיולוגים המתמחים באי ספיקת לב, את עיקרי הגישה הקלינית לאבחון, לבירור ולטיפול בחולה עם תסמיני כשל הלב הימני.


חדר ימין נורמלי ופתולוגי

חדר ימין שונה מחדר שמאל מבחינה מורפולוגית, פיזיולוגית וגם מבחינת ההתפתחות האמבריולוגית. תאי האב שמהם מתפתח חדר ימין שונים מהתאים היוצרים את הפרוזדורים והחדר השמאלי, ונמצאים תחת בקרה שונה על ביטוי גנים (Transcription Factors). אחת הדוגמאות הבולטות היא רמה גבוהה של שרשרת המיוזין הכבדה אלפא, המתאפיינת בהתקצרות מהירה ופעילות מוגברת של ATPase, לעומת האיזופורם ביתא האיטי והחסכוני יותר, שדומיננטי בחדר שמאל. כאשר שריר חדר ימין מפתח היפרטרופיה בתגובה ליתר לחץ דם ריאתי, מתחדש בו ביטוי הגנים העובריים, ובכלל זה מעבר לאיזופורם ביתא של המיוזין. הוצע, שהתבנית השונה של השינויים בביטוי גנים בתגובה ללחץ בחדר ימין היא האחראית ליכולתו המוגבלת להסתגל לנזק מבני ולעומס המודינמי.
לחדר ימין צורה תלת-ממדית מורכבת, הכוללת חלל כניסה ואזור יציאה (Conus) המופרדים על-ידי חיץ שרירי – Crista Supraventricularis. באופן נורמלי, לחדר ימין חתך רוחב בצורת סהר העוטף מימין ומקדימה את החדר השמאלי. המחיצה והדופן החופשית תורמות במידה שווה בערך לתפקוד חדר ימין. נפח הפעימה והתפוקה לדקה של חדר ימין דומים לאלה של חדר שמאל, אבל העבודה המבוצעת על-ידי חדר ימין מהווה כ-25% מעבודת חדר שמאל, עקב התנגודת הנמוכה בכלי הדם הריאתיים. בהתאם לחוק Laplace, הדופן החופשית של חדר ימין דקה יותר (עובי קטן מ-5 מ"מ לעומת 11-10 מ"מ משמאל) והיענות (Compliance) החדר גבוהה יותר. בגלל הצורההתלת-ממדית המורכבת, MRI הוא שיטת הבחירה לחישוב מקטע הפליטה של חדר ימין (מקובל שהערך התקין ≥ 47%).
אספקת הדם של הדופן החופשית מגיעה מענפים שוליים של העורק הכלילי הימני עם זרימה כמעט שווה בסיסטולה ובדיאסטולה. המחיצה מקבלת אספקת דם מהענפים הספטליים של העורק הקדמי היורד והעורק האחורי היורד, וניזונה, כמו שאר חלקי החדר השמאלי, בעיקר בדיאסטולה.
חדר ימין עומד טוב יותר בעומס-נפח מאשר בעומס-לחץ. הוא בנוי לעבודה מול לחץ דם ריאתי של עד 30 מ"מ כספית, אבל נכשל כישלון חרוץ ומתרחב בהעלאה חדה של לחץ הדם הריאתי ל-60 mmHg או יותר. החדר שהתרחב מתקשה לחזור לקדמותו, ונותר עם הפרעה בהתכווצות גם לאחר הסרת עומס הלחץ. בחשיפה כרונית ללחץ גבוה חלה היפרטרופיה קומפנסטורית, ונוצר חדר ימין בעל מראה כדורי. השריר ההיפרטרופי מאבד בהדרגה מכושר ההתכווצות (תרשים 2א ו-2ב). התרחבות החדר מאפשרת תחילה שמירה על נפח פעימה לפי מנגנון פרנק-סטרלינג, על אף הירידה בהתכווצות, אבל במחיר של עלייה בלחץ המילוי (וכתוצאה מכך תופעות ראשוניות הנובעות מגודש ורידי סיסטמי). בשלב הבא (הדה-קומפנסציה) חלה התרחבות של החדר ואנולוס המסתם התלת-צניפי, שמובילים לאי ספיקה טריקוספידלית ולביטויים קשים של אי ספיקה לב. חדר ימין מורחב הסובל מעומס נפח ולחץ סוף-דיאסטולי גבוה מתאפיין בחוד לב "ימני" (Right Ventricular Apex) ובספטום שטוח בעל צורת "D" בדיאסטולה (תרשים 1). כשם שכשל מתקדם של הלב השמאלי סופו לגרום לאי ספיקה ימנית (עקב יתר לחץ דם ריאתי), כך גם כשל ראשוני של חדר ימין יפריע בסופו של דבר לתפקוד החדר השמאלי בעטיה של התלות בין החדרים (Ventricular Interdependence) שנוצרת על-ידי מעטפת הפריקרד. הספטום הדחוק שמאלה מפריע למילוי החדר השמאלי עד כדי גרימת גודש בנימי הריאה וירידה בתפוקת הלב.




אבחון אי ספיקת לב ימין;אבחון מצבים מדמים

על מנת לאבחן אי ספיקת לב ימין דרושה הסתמנות קלינית טיפוסית הנובעת מגודש בוורידים הסיסטמיים בנוכחות תפוקת לב ירודה, או הוכחה אובייקטיבית להפרעה בתפקוד הלבבי.
הדמיה והערכה כמותית של תפקודי חדר ימין באקו-קרדיוגרם מדויקת פחות מזו של תפקודי חדר שמאל. למרות זאת, אקו-קרדיוגרם טרנס תורקלי מאפשר אבחון מהיר ומהימן של הסיבות העיקריות לאי ספיקה ימנית: יתר לחץ דם ריאתי, קרדיומיופתיה, פגיעה בשריר חדר ימין על-ידי אוטם, פגיעה מסתמית וטמפונדה (תרשים 3).


המדדים הזמינים והמקובלים לדיספונקציה ימנית הם:
1.    לחץ דם ריאתי המחושב על סמך: 2V4+RAP כש-V הוא מהירות הדלף הטריקוספידלי ו-RAP הוא הערכת הלחץ בפרוזדור הימני לפי מראה הווריד הנבוב התחתון. יתר לחץ דם ריאתי מוגדר כגדול מ-35 מ"מ כספית לפי אקו-קרדיוגרם. הסימנים המקובלים ללחץ גבוה בפרוזדור ימין הם רוחב הווריד הנבוב התחתון מעל 15 מ"מ ותמט של פחות
מ-50% בזמן שאיפה.
2.    גודל הפרוזדור (שטח מעל 18 סמ"ר) והחדר הימני (רוחב מעל 4.3 ס"מ במבט אפיקלי או 2.7 ס"מ במבט פרה-סטרנלי אורכי) ודחיקה של הספטום.
3.    התקצרות חדר ימין Right Ventricular Fractional Area Change מתחת ל-40%.
4.    אי ספיקת המסתם הטריקוספידלי (יותר מקלה).
5.    התזוזה האפיקלית של הדופן החופשית בסיסטולה ומהירות תנועת האנולוס הטריקוספידלי בסיסטולה ובדיאסטולה לפי מדידות דופלר רקמה (Tissue Doppler).
בירור תהליכים בבית החזה המפריעים למילוי הלב, היצרות כפורת הלב ומומי לב במבוגר מחייבים לעתים הדמיה על-ידי אקו-קרדיוגרם דרך הוושט, CT ,MRI ומדידות בצנתור. אנומליות בכלי הדם הריאתיים ומחלה תרומבואמבולית יודגמו באופן הטוב ביותר באנגיוגרפיה ריאתית.
לחצי המילוי כפי שהם מוערכים/נמדדים בבדיקה גופנית, אקו-קרדיוגרם או צנתור, נתונים לשינויים משמעותיים לפי מצב החולה וסטטוס ההידרציה. ואולם אנו רואים חשיבות עליונה בהדגמת עלייה בלחצי המילוי (במנוחה או במאמץ) לביסוס האבחנה של אי ספיקת לב. רמות ההורמון הנתריורטי BNP עולות באי ספיקת לב ימנית ועומדות בקורלציה ללחץ בעורק הריאה. רמות תקינות (בהיעדר טיפול משתן) שוללות כמעט בוודאות אי ספיקת לב כסיבה לתלונות החולה.
קוצר נשימה, עייפות ובצקת הם ביטויים שכיחים של אי ספיקת לב, אבל אינם מחייבים אבחנה זו. בצקת, אפילו אנסרקה, אינה בהכרח אי ספיקת לב. היפואלבומינמיה, ספסיס ותסמונות דלף קפילרי מעלים בכל פעם שאלה של אי ספיקת לב ימנית ומחייבים הערכה של התפקוד הלבבי ושל לחצי המילוי לאישור האבחנה. עודף נוזלים קשה על רקע אי ספיקת לב ניתן בדרך-כלל לזיהוי על פי הסיפור הקליני, קיום אנוריה ובדיקות המעבדה. חולים בעלי עודף משקל קשה (Morbid Obesity) סובלים לרוב מבצקות ברגליים ומקוצר נשימה, ונראים כמו חולי אי ספיקת לב עם אנסרקה. האסוציאציה עם יתר לחץ דם, סוכרת, דום נשימה בשינה והיפו-ונטילציה מעמידה חולים אלה בסיכון לפתח אי ספיקת לב על רקע הפרעה דיאסטולית או סיסטולית בחדר השמאלי, כמו גם על רקע Cor Pulmonale. שחמת כבד, תסמונת וריד נבוב תחתון או עליון, ממאירות בטנית ופקקת ורידים יוצרות בצקת אסימטרית ו/או מיימת ללא עלייה בלחצי המילוי של החדר הימני. בכל אחד מהמצבים הנ"ל, היעדר גודש בוורידי הצוואר ו/או אקו-קרדיוגרם המראה וריד נבוב תחתון ברוחב תקין שעובר תמט אינספירטורי, מחייבים חיפוש אחר הסבר אחר – שאיננו אי ספיקה ימנית – לתלונות ולממצאים אצל החולה.
היצרות כפורת הלב (Constrictive Pericarditis) היא מצב ייחודי, מהבעייתיים לאבחנה בקרדיולוגיה. הסתמנות קלינית של אי ספיקה ימנית בנוכחות אקו-קרדיוגרם "תקין" חייבת לעורר מחשבה על היצרות כפורת הלב, במיוחד בנוכחות גורמי סיכון כמו הקרנות, ניתוח לב, שחפת או פריקרדיטיס חוזרת. בדיקת אקו-דופלר קפדנית תגלה תנועה טיפוסית של הספטום-septal Bounce, שינויים נשימתיים
(30%≥) בזרימה על פני המסתם המיטרלי והיעדר תמט של הווריד הנבוב התחתון באינספיריום. בעלות החשד יש לתעד את עיבוי הפריקרד על-ידי CT או MRI, ובהמשך להוכיח את הקשר בין הממצא למחלת החולה על-ידי הדגמת שוויון לחצים ו-Ventricular Interdependence בצנתור. חשיבות האבחנה היא בכך שהמחלה ניתנת לתיקון כירורגי.

אי ספיקה ימנית על רקע יתר לחץ דם ריאתי
הסיבה השכיחה לאי ספיקת לב ימנית היא יתר לחץ דם ריאתי על רקע מחלת הלב השמאלי. נוכחות אי ספיקה ימנית היא גורם פרוגנוסטי שלילי במחלות הפוגעות באופן ראשוני בשריר או במסתמי הלב השמאלי. יתר על כן, נוכחות אי ספיקה ימנית מקשה על הטיפול התרופתי ופוגעת בתוצאות ההתערבויות הכירורגיות במצבים אלה.
עלייה כרונית בלחצי המילוי של החדר השמאלי גורמת להרחבת מחיצות בין בועיות הריאה, לעיבוי הממברנה שבין הנימים לבועיות הריאה ולעלייה בספיקת הפינוי הלימפטי. כתוצאה מכך מתאפשרים באופן כרוני לחצים של 30 מ"מ כספית וגלי V עד 40 מ"מ כספית בקפילריות הריאתיות, מבלי שתיווצר בצקת ריאות אלבאולרית. כדי לפמפם דם כנגד לחצים אלה נדרש חדר ימין להעלות את הלחץ הסיסטולי בעורק הריאה. משנית ללחץ הגבוה חלים עיבוי ופרוליפרציית שריר בדופן עורקיות הריאה עם התפתחות תנגודת בכלי הדם הריאתיים. תנגודת זו הפיכה בתחילה ומונעת "הצפת" הריאות בדם, אולם בהדרגה היא הופכת לתנגודת קבועה. הכשל של חדר ימין מתפתח בהדרגה. במהלך הקליני של חולים עם אי ספיקת לב שמאל, נצפה לעתים שלב שבו, באופן פרדוקסלי, הם מרגישים נוח בשכיבה פרקדן בשל היעלמות אורתופנאה. מצב זה אינו מבשר טובות – הוא מבטא תפוקת לב ירודה על רקע יתר לחץ דם ריאתי וכשל חדר ימין, ומסמן את התחלת השלב הסופני במחלת החולה.
 יתר לחץ דם ריאתי Pulmonary Arterial Hypertension מוגדר בצנתור כלחץ עורקי ריאתי ממוצע מעל 25 מ"מ כספית בנוכחות לחץ יתד (Wedge) שאינו עובר את ה-15 ממ"כ. המונח המוכר מהעבר – Primary –הוחלף לאחרונה לאידיופתי או משפחתי (Familial). במקרים המשפחתיים, יתר לחץ הדם הריאתי עובר בתורשה אוטוזומלית דומיננטית עם חדירות חלקית ונגרם על-ידי מוטציות בגן BMPR2 שמקדד לרצפטור מסוג II ל-TGFß, או (לעתים רחוקות ובמקרי יתר לחץ דם ריאתי עם Hereditary Hemorrhagic Telangectasia) ברצפטור אחרל-TGFß המקודד על-ידי הגנים ALK1 או endoglin. לפני אבחון יתר לחץ דם ריאתי עורקי כאידיופתי, חלה חובה לשלול שורת מצבים קליניים שבראשם מחלה תרומבואמבולית, מחלה ריאתית כרונית ומחלת לב מולדת עם דלף משמאל לימין. יתר לחץ דם ריאתי עורקי יכול להופיע גם משנית למחלות קולגן, מחלות כבד עם יתר לחץ פורטלי, זיהום ב-HIV, תרופות נגד השמנה, רעלים מסוימים וכמה מחלות אגירה והמטולוגיות.
היפוקסמיה כרונית יכולה לגרום ליתר לחץ דם ריאתי במחלות ריאה כרוניות, תסמונת היפו-ונטילציה אלבאולרית (Pickwickian), חשיפה כרונית לגובה ודום נשימה בשינה.
מחלה תסחיפית כוללת בתוכה סתימה חדה על-ידי קרישי דם של עורקי הריאה הראשיים או סתימה הדרגתית של העורקים הדיסטליים על-ידי תסחיפים חוזרים, שיכולים להיות תרומבוטיים או אחרים (גידול, פרזיטים, חומר זר). לאחרונה גברה המודעות לקיומה של תסמונת כרונית Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension המופיעה בעד 3% מהלוקים בתסחיף ריאתי חד. במחלה זו מתארגן הקריש בעורק הריאה ומעורר תהליך פרוליפרטיבי שסותם את כלי הדם הריאתיים הקטנים. הפתוגנזה להתפתחות זו אינה ברורה, והיא קשורה כנראה לגורמים גנטיים. הוצע שהקריש אינו עובר פיברינוליזה כפי שעוברים רוב הקרישים בריאות, או שחלה תגובה וסקולרית חריגה בתגובה לעליית לחץ בעורקי הריאה.

פגיעה בשריר ומסתמי חדר ימין כסיבה לאי ספיקה ימנית

קרדיומיופתיה מורחבת פוגעת בחדר שמאל או בשני החדרים באופן דומה. לרוב קשורה אי ספיקה ימנית לעלייה בלחץ הדם הריאתי, משנית ללחץ מילוי גבוה של החדר השמאלי. לעתים רחוקות, בפרט בכמה ממקרי קרדיומיופתיה של HIV, סרקואידוזיס ומחלת Chagas דווח על פגיעה חמורה בחדר ימין בדיספרופורציה לפגיעה בחדר שמאל. קרדיומיופתיה רסטריקטיבית גורמת לעתים קרובות לאי ספיקה ימנית במנגנון של יתר לחץ דם ריאתי או פגיעה ישירה בחדר ימין ובמסתם הטריקוספידלי. תמונה קלינית בולטת של אי ספיקה ימנית בנוכחות היפרטרופיה לא מוסברת של חדר שמאל צריכה להחשיד למחלה אינפילטרטיבית, בפרט עמילואידוזיס.
כמה תהליכים קרדיומיופתיים פוגעים באופן מועדף בחדר הימני. קרדיומיופתיה של חדר ימין
(ARVD) היא מחלה גנטית עם תורשה אוטוזומלית דומיננטית, המתבטאת בהחלפת שריר החדר ברקמה שומנית-פיברוטית (תרשים 2). הביטוי הקליני השכיח הוא הפרעות קצב חדריות עד כדי מוות פתאומי, אולם במשך הזמן מפתחים רבים מהחולים סימני אי ספיקת לב. בילדים תואר וריאנט הקרוי Uhl Disease.
בתסמונת Carcinoid, פוגע הסרוטונין במסתמים ובאנדוקרד הלב הימני, תוך גרימת פגיעות מסתמיות טיפוסיות ופיזיולוגיה רסטריקטיבית. הסתמנות דומה תוארה משנית לטיפול בתרופות נגד השמנה
(Fen-Phen).
בין הסיבות המסתמיות לאי ספיקה ימנית יש למנות היצרות המסתם הפולמונלי (בדרך-כלל היצרות חוזרת אחרי הרחבה בילדות), דלף פולמונלי (לרוב בעקבות תיקון מום לב מולד, לדוגמה Fallot), היצרות/אי ספיקה טריקוספידלית על רקע תסמונת Ebstein או מחלת לב ריאומטית.
דיספונקציה כרונית של חדר ימין בעקבות אוטם או נזק איסכמי אינה נפוצה, אולם כשהיא מתרחשת, היא מלווה מהלך קליני ממאיר וקשה לטיפול.

אי ספיקה ימנית בחולה אחרי ניתוחי לב או פרוצדורות

כירורגים רבים נמנעים מלנתח חולים עם חדר ימין כושל בשל החשש שלא יתאוששו מהניתוח. שימור לקוי של חדר ימין בעת ניתוח לב פתוח או אמבוליית אוויר לעורק הכלילי הימני מהווים סיבוך ניתוחי הרה אסון שנותן ביטויו בתקופה הבתר-ניתוחית המיידית, ודינו כדין אוטם של חדר ימין. נוזל פריקרדיאלי או המטומה מאורגנת הלוחצת על הלב באים לידי ביטוי ימים עד שבועות אחרי הניתוח, מתגלים באקו-קרדיוגרם או ב-CT ומחייבים ניקוז.
חולים העוברים החלפת מסתם טריקוספידלי עקב דלף עלולים לפתח אי ספיקה ימנית קשה עם אחוזי תמותה גבוהים. דליפה טריקוספידלית נסבלת היטב, עד כדי תפקוד ללא מסתם, בנוכחות שריר ולחץ ריאתי תקינים. ניסיון לסגור "שסתום לחץ" לחדר מורחב וכושל, העובד נגד תנגודת ריאתית גבוהה, עלול להסתיים באסון. המדדים החוזים התאוששות של חדר ימין אחרי הניתוח אינם ברורים דיים, אך כוללים גיל, תפקוד בסיסי של חדר ימין והפיכות יתר לחץ הדם הריאתי בעקבות פתרון בעיה מסתמית בלב השמאלי.
מושתל לב עם תנגודת ריאתית גבוהה, שקיבל לב מתורם בריא, יפתח אי ספיקה ימנית עם התרחבות החדר הימני, אי ספיקה טריקוספידלית ולפעמים כשל רב מערכתי – מצב הנקרא Early Graft Failure. מסיבה זו עוברים המועמדים להשתלת לב הערכה חוזרת של הלחץ והתנגודת הריאתיים. תנגודת ריאתית גבוהה, המוגדרת כתנגודת מעל 5 יחידות Wood או גרדיאנט ריאתי (לחץ עורקי ממוצע פחות לחץ יתד ממוצע) מעל 15 מ"מ כספית, מהווה הוראת נגד להשתלת לב. ואף על פי כן סובלים חלק מהמושתלים מהרחבה של חדר ימין ונזקקים בהמשך לאנולופלסטיקה של המסתם התלת-צניפי הדולף בלב המושתל.
אי ספיקה ימנית "מחודשת" תוארה בחולים שעברו פתיחת פריקרד עקב היצרות כפורת הלב. מצב זה נובע מאובדן Restraint חיצוני והתרחבות החדר, ומופיע כאשר השריר עבר אטרופיה עקב תקופה ארוכה שבה לא תפקד.
פגם במחיצה הבין-עלייתית יכול להופיע de novo במבוגר לאחר היפרדות טלאי תיקון למום מולד בילדות, או לאחר התערבות קרדיולוגית/כירורגית הכוללת חדירה של המחיצה הבין-עלייתית, כמו Mitral Balloon Valvuloplasty או ניתוח מסתם.
השתלת קוצב לב מסתבכת בהופעה de novo של אי ספיקה ימנית בפחות מ-10% מהחולים. מדובר בדרך-כללבאובדן סינכרוניזציה עלייה-חדר במושתלי קוצב WI, או הופעת החמרה של אי ספיקת הלב עקב אובדן סינכרוניזציה בהתכווצות חדר שמאל. עד 3% מהחולים יפתחו אי ספיקה טריקוספידלית משמעותית עקב לכידה של אחד העלים או הפרעה למנגנון התת-מסתמי. נזק לעלי המסתם הטריקוספידלי עלול להיגרם גם בזמן אקסטרקציה של אלקטרודת קוצב, בפרט עקב אנדוקרדיטיס.

מומי לב מולדים במבוגר כסיבהלאי ספיקה ימנית

במומי לב מולדים קיימים מנגנונים אחדים המובילים לאי ספיקה ימנית. בסקירה זו נתייחס לאלה השכיחים, שעשויים להתבטא בילד ובמבוגר. דלף לבבי המתחיל כמעבר דם מהמחזור הסיסטמי למחזור הריאתי גורם לזרימת יתר במחזור הריאתי, ובמשך הזמן להתפתחות שינויים בכלי הדם הריאתיים שמעלים את ההתנגדות לזרימה. שינויים אלה מתחילים כעיבוי שריר ויכולים להגיע לכדי פרוליפרציית הנאו-אינטימה ולמילוי חלל הכלי, בדומה ליתר לחץ דם ריאתי אידיופתי. כ-10% מבני שנתיים ומעלה הלוקים בפגם במחיצה החדריתו-6%-4% מהלוקים בפגם במחיצה העלייתית צפויים לפתח תסמונת Eisenmenger. הסיכון עולה עם גודל הפגם וחומרת הדלף. מבחינה פתופיזיולוגית, יש להבחין בין Patent Ductus Arteriosum היוצר עומס-לחץ על החדר הימני, פגם במחיצה החדרית שיוצר
עומס-נפח ועומס-לחץ (בתלות בגודל הדלף) ודלף ברמת העליות שיוצר באופן ראשוני עומס-נפח. פגמים למיניהם במחיצה העלייתית וחזרה אנומלית של ורידי הריאה נסבלים היטב לאורך זמן. בהיעדר ממצאים האזנתיים בולטים, הם אלה המתגלים לעתים "במפתיע" כסיבה לאי ספיקת לב ימנית במבוגר.
כמו כן ניתן להיתקל באי ספיקה ימנית במבוגרים שעברו בילדות תיקון מומי לב מורכבים, כגון Fallot או ניתוח Fontan. הסיבות הנפוצות להתפתחות אי ספיקה זו הן היצרויות של עורקי הריאה, דלף המסתם הפולמונלי, פגיעה בשריר חדר ימין וחסימה שלה-Conduit. דיון ממצה במומים אלה ובטיפול בהם הוא מחוץ למסגרת סקירה זו, והקוראים מופנים לספרות מתאימה בנושא.

הטיפול באי ספיקה ימנית
להלן כללים אחדים המשותפים לחולים השונים עם יתר לחץ דם ריאתי ואי ספיקת לב ימין:
1.    מניעה וטיפול בזיהום ריאתי.
2.    הימנעות מהיפוקסיה הנגרמת על-ידי עלייה לגובה, כמו 2,000-1,500 מטר. המלצה זו כוללת שקילת צורך בחמצן בזמן טיסה. לחץ החמצן במטוסים של חברות תעופה אזרחיות שווה ערך לגובה של 2,500-1,600 מטר. אין הוכחה לתועלת במתן שגרתי של חמצן לחולים, אולם מקובל על הכול שיש לדאוג לריווי חמצן של מעל 90% בדם העורקי.
3.    מניעת אנמיה מחד ומניעת אריתרוציטוזיס (המוטוקריט > 65%) בחולים כחלוניים מאידך. ערך המינימום של המוגלובין שיש לשאוף אליו בחולי אי ספיקת לב ללא היפוקסמיה אינו מוגדר, אולם עומד, קרוב לוודאי, על 12-11 גר' %.
4.    הימנעות מהיריון בנשים עם יתר לחץ דם ריאתי קשה. הימנעות משימוש בגלולות למניעת היריון וטיפולים הורמונליים בנשים מבוגרות.
5.    טיפול באנטיקואגולנטים מקובל בחולים עם יתר לחץ דם ריאתי אידיופתי ובחולים עם מחלה תרומבואמבולית. ההתוויה ביתר לחץ דם ריאתי על רקע מחלת קולגן או מחלת לב מולדת פחות מבוססת ומחייבת שיקולי סיכון/תועלת אינדיבידואליים. באי ספיקה שמאלית ההתוויה לאנטיקואגולציה נגזרת ממחלת הלב הראשונית.
6.    חולים עם דום נשימה בשינה מורידים את ריווי החמצן עד 60% בזמן הפסקות הנשימה. חולים עם דום נשימה חסימתי ייהנו מירידה במשקל וממסכת CPAP/BIPAP. חולים עם דום נשימה מרכזי (נשימת צ'יין-סטוקס) סובלים מאי ספיקת לב סופנית ויכולים ליהנות במקצת מבחינה סימפטומטית ממתן חמצן ללא השפעה על הפרוגנוזה.
7.    הטיפול במשתנים מביא לשיפור סימפטומטי בחולים עם אי ספיקת לב ימין וסימני גודש. גודש במערכת הסיסטמית והפורטלית מגיב היטב לשילוב של משתן לולאה ואנטגוניסט של אלדוסטרון. כיוון שבמשתנים עסקינן, מחובתנו להזכיר גם את חשיבות ה-preload והימנעות מהתייבשות לשמירה על תפוקת לב בנוכחות חדר ימין כושל. הלחץ הוורידי המרכזי האופטימלי אצל חולה עם אי ספיקה ימנית אינו מוגדר כל צורכו, אולם קרוב לוודאי שיש לשאוף לגבול העליון של הנורמה או מעט מעליו (12-10 ס"מ מים).
8.    הטיפול בדיגוקסין לא נבחן בצורה מבוקרת באי ספיקת לב ימנית, אולם הוא מקובל באי ספיקה ימנית עם יתר לחץ דם ריאתי, הן על רקע אי ספיקת לב שמאל והן על רקע אידיופתי. התרופה שימושית במיוחד בנוכחות פרפור עליות.
9.    תפוקת הלב בלבבות עם פיזיולוגיה רסטריקטיבית וקונסטריקטיבית ובאלה המתכווצים נגד תנגודת קבועה תלויה במידה רבה בקצב הלב. חולים אלה עלולים לא לסבול מברדיקרדיה, ולכן יידרדרו המודינמית בהשפעת תרופות כרונוטרופיות שליליות, כמו גם מקיצוב חדרי לא פיזיולוגי או בקצב אטי מהנדרש.
10.    חולים עם אי ספיקה ימנית מתקדמת סובלים משילוב ממאיר של שחמת כבד לבבית, אי ספיקת כליות, תת-ספיגה על רקע בצקת במעי וקחכסיה לבבית. שכיחה בעיית אי סבילות לטיפול התרופתי, ובפרט היעדר תגובה למשתנים הניתנים פומית. חלק מהחולים מגיבים למתן פראנטרלי של פוסיד ודופאמין במינון משתן. אחרים נזקקים לניקורי מיימת ויכולים ליהנות מפילטרציה של נוזל המיימת דרך קטטר תנקוף ו/או מדיאליזה פריטונאלית.
 מחקרים רבים בחנו את תפקיד מרחיבי כלי הדם הריאתיים ביתר לחץ דם ריאתי עורקי. רוב העבודות נעשו בחולים עם יתר לחץ דם ריאתי אידיופתי או משפחתי. תגובה חיובית למרחיבי כלי דם בצנתור (פרוסטציקלין, אדנוזין או NO באינהלציה) מוגדרת כירידה של 10 מ"מ כספית לפחות בלחץ הריאתי ולערך הקטן מ-40 מ"מ כספית, זאת ללא ירידה בתפוקת הלב. תגובה חיובית מהווה סמן פרוגנוסטי טוב ומנבאת תגובה לחוסמי סידן: דילטיאזם או ניפדיפין. כאשר אין תגובה המודינמית למרחיבי כלי דם או בהיעדר תגובה קלינית לחוסמי סידן, האופציות הטיפוליות כוללות מעכב הרצפטור-1 לאנדותלין ונגזרות של פרוסטציקלין. תרופות אלה מביאות לשיפור סימפטומטי ולשיפור במהלך הקליני בחולים עם יתר לחץ דם ריאתי אידיופתי. חולים המטופלים במעכבי פוספודיאסטרזה (PDE5) מראים שיפור סימפטומטי במתן חד ובמתן ממושך עד 12 שבועות, אולם תרופות אלה טרם הוכיחו השפעה על מהלך המחלה, ויש לנסותן רק בחולים שלא יכולים לקבל תרופות אחרות. חולים עם יתר לחץ דם ריאתי אידיופתי המצויים ב-NYHA IV צריכים לעבור הערכה לקראת השתלת ריאה.
המידע על שימוש במרחיבי כלי הדם הריאתיים ביתר לחץ דם ריאתי, על רקע מחלת קולגן או מחלת לב מולדת, קטן בהרבה בהשוואה ליתר לחץ דם ריאתי אידיופתי. ואולם בהיעדר אופציות טיפוליות אחרות, ובהתחשב בדמיון בפיזיופתולוגיה, ממליץ האיגוד האירופי לקרדיולוגיה לנסות בזהירות טיפולים אלה, כולל מתן חוסמי סידן לאחר Vasoactivity Test.
לעומת זאת, מרחיבי עורקי הריאה אינם מומלצים ביתר לחץ דם ריאתי משני לאי ספיקת לב שמאל. מתן פרוסטציקלין לחולי אי ספיקת לב שמאלית גרם לשיפור המודינמי, שכלל שיפור בהתכווצות ועלייה בתפוקת לב, בזכות השפעה וזודילטורית ריאתית וסיסטמית, אולם הניסיונות הופסקו בעקבות עלייה בתמותה. נוגד אנדותלין Bosentan גרם להחמרת תסמיני אי ספיקת לב עקב "הצפת" הריאות בדם. ה-Sildenafil הביא בחולים עם מקטע פליטה ירוד של חדר שמאל לתוצאות מעודדות, שכללו ירידה בלחץ הדם הריאתי ועלייה ב-VO2max, ולא גרם לשינוי בתפוקת הלב או לירידה משמעותית בלחץ הדם הסיסטמי. שימוש בתרופה זו (שלא להתווייתה המקורית) בחולים עם אי ספיקת לב יחייב הוכחת תועלת ובטיחות במחקרים פרוספקטיביים מבוקרים ולטווח ארוך.
הטיפול ביתר לחץ דם ריאתי ואי ספיקה ימנית על רקע אי ספיקת חדר שמאל הוא הטיפול המקובל במחלת הלב הבסיסית ובאי ספיקת לב. הטיפול התרופתי בחולים עם אי ספיקת לב על רקע הפרעה סיסטולית בחדר השמאלי מבוסס על מחקרים פרוספקטיביים רבי משתתפים, שכללו גם חולים עם הפרעה משמעותית בתפקוד חדר ימין. התועלת של חוסמי ACE וחוסמי ביתא נראתה מעבר לכל ספק גם בקבוצות חולים אלה. יחד עם זאת, חולים עם יתר לחץ דם ריאתי, ובייחוד אלה עם תפקוד ירוד של חדר ימין, עלולים להגיב בירידה סימפטומטית בלחץ הדם הסיסטמי (עקב וזודילטציה פריפרית העולה על זו הריאתית) או ירידה נוספת בתפוקת הלב. לכן מחויבות זהירות רבה והדרגתיות בהתחלת טיפול בחוסם ACE, חוסם הרצפטור לאנגיוטנסין II או חוסם ביתא אדרנרגי בחולים עם אי ספיקת לב ימנית.
אין התוויה, ויש להימנע מהתחלת טיפול בחוסמי ACE או בחוסמי ביתא באי ספיקה מבודדת של חדר ימין או ביתר לחץ דם ריאתי אידיופתי. מקומן של תרופות אלה בחולים עם אי ספיקה שמאלית דיאסטולית בנוכחות אי ספיקה ימנית סימפטומטית, גם הוא אינו מבוסס ומחייב שיקול דעת והתאמה אישית.

אי ספיקה ימנית חדה
אוטם חדר ימין ותסחיף ריאתי (PE) הם הסיבות הנפוצות לאי ספיקה ימנית חדה. א.ק.ג, אקו-קרדיוגרם טרנס תורקלי ו-CT angiography הן בדיקות המפתח לקביעת האבחנה והטיפול.
מעורבות חדר ימין באוטם (Right Ventricular Infarction) שכיחה למדי באוטם תחתון הנגרם על-ידי חסימה בעורק הכלילי הימני, בפרט בחלקו הפרוקסימלי. התפתחות אי ספיקה ימנית והלם נובעים מפגיעה נרחבת, המערבת בדרך-כלל את החוד והספטום, עם תמותה המגיעה ל-40%-20%. הטיפול באוטם חדר ימין המלווה בהפרעה המודינמית כולל רהפרפוזיה מוקדמת והרחבת נפח תוך-כלי בשאיפה להגיע ללחץ של 15-10 מ"מ כספית (20-14 ס"מ מים) בפרוזדור ימין. בעבר נהוג היה להפוך את חדר ימין ל-conduit פסיבי על-ידי הזלפה בלתי פוסקת של ליטרים רבים של סליין, אולם גישה זו מותנה לאחרונה, לאחר שהובנה משמעות דחיקת הספטום שמאלה על התפקוד של חדר שמאל. בהיעדר תגובה המודינמית לנוזלים מקובל להוסיף אמינים. דובוטאמין הוא התכשיר האינוטרופי החיובי המועדף, בגלל פעילותו כמרחיב כלי דם ריאתיים. להעלאת לחץ הדם משתמשים ב-vasoconstrictors: דופאמין או נוראפינפרין. חולים עם אוטם ימני מגיבים היטב ל-NO באינהלציה, אשר מוריד תנגודת ריאתית, משפר את התרוקנות חדר ימין ומעלה את תפוקת הלב ואת לחץ הדם הסיסטמי. בעוד שחסם פרוזדורי חדרי נסבל בדרך-כלל היטב ברוב החולים עם אוטם תחתון, מעורבות ימנית בעלת משמעות המודינמית מחייבת קיצוב, שיכלול לעתים גם אלקטרודה עלייתית כדי לשמר את תרומת הפרוזדור.
תסחיף ריאתי (PE) מלווה הלם או ירידת לחץ דם מתחת ל-90 מ"מ כספית במשך לפחות 15 דקות מוגדר כתסחיף מסיבי (Massive PE). תסחיף ריאתי הגורם להרחבה בולטת של חדר ימין עם ירידה בתפקוד הדופן החופשית, אבל ללא הפרעה המודינמית משמעותית, מוגדר כ-submassive. שני המצבים מלווים לרוב בהיפוקסמיה משמעותית, בקיום קרישי דם מרובים בעורקי הריאה הראשיים או סעיפיהם ובעליית טרופונין ו-BNP בבדיקות הדם. התמותה המיידית כתוצאה מתסחיף ריאתי מסיבי עולה על 15% ומגיעה לכדי 50% תוך 3 חודשים, ולכן מומלץ לנסות לסלק את הקריש/ים החוסם/ים על-ידי המסה (תרומבוליזה), פינוי פיזי (אמבולקטומיה כירורגית) או לפחות פירור הקריש ודחיקתו לענפים המרוחקים (Catheter Thrombectomy). בתסחיף המוגדר Submassive נמוכה יותר התמותה באשפוז (כ-8%). הטיפול התרומבוליטי מאיץ את התאוששות תפקוד החדר, אבל אינו משפר את הפרוגנוזה בחולים אלה. במחלקתנו נהוג לאשפז חולים עם Submassive PE בטיפול נמרץ ולהתחיל באנטיקואגולציה אגרסיבית עם הפרין תוך-ורידי בשאיפה להגיע במהירות ל-PTT 100-80 שניות, ותוך מעקב צמוד אחר מצבם הנשימתי וההמודינמי, ותפקוד חדר ימין באקו-קרדיוגרם. ההחלטה על תרומבוליזה או ניתוח נעשית בתוך 48-24 שעות באופן אישי ולפי מצבו הבסיסי של החולה ותגובתו לטיפול נוגד הקרישה.

סיכום
סקירה זו הציגה את המגוון הקליני של מצבים המעורבים באי ספיקת לב ימנית, ותיארה את מורכבות הטיפול בתסמונת זו (תרשים 3).
אי ספיקה ימנית מופיעה לרוב כביטוי של מחלה מתקדמת בלב השמאלי או בריאות, ולכן היא מסמנת פרוגנוזה גרועה של המחלה היסודית. אי ספיקה ימנית מתקדמת אינה מחלת לב אלא תסמונת כשל רב-מערכתי בשלב הסופני של מחלת הלב. אבחון מוקדם וטיפול במחלות היסודיות בטרם התפתחות אי ספיקה ימנית משמעותית משפרים את הפרוגנוזה של החולה. הדוגמאות הבולטות הן:
1.    יש להקדים בזיהוי ובטיפול במומי לב מולדים, בפרט אלה הכוללים דלף משמעותי משמאל לימין.
2.    התפתחות יתר לחץ דם ריאתי במנוחה או במאמץ מהווה התוויה להתערבות במחלה מסתמית, בפרט באי ספיקה של המסתם המיטרלי. אסור לדחות ניתוח מסתמים בלב השמאלי לשלב שבו קיימים יתר לחץ דם ריאתי קשה והתרחבות של חדר ימין.
3.    אצל חולים עם מחלה תרומבואמבולית, שממשיכים להידרדר למרות טיפול אנטיקואגולנטי, יש לחשוד באירועי תסחיפים חוזרים וכן בהתפתחות מחלה תרומבואמבולית כרונית בכלי הדם הריאתיים. בחולים אלה יש לשקול השתלת פילטר בווריד הנבוב התחתון, כמו גם אנגיוגרפיה ריאתית בשאלה של מועמדות לניתוח Pulmonary Thrombarterectomy.
4.    עיבוד לקראת השתלת לב ייעשה לפני התפתחות תנגודת ריאתית משמעותית (הגורמת לשחמת, לקחקסיה לבבית ולפגיעה בתפקוד הלב המושתל אחרי הניתוח).
5.    אסור לדחות השתלת ריאה ביתר לחץ דם ריאתי אידיופתי לשלב שבו קיימת בלב הימני פגיעה משמעותית, שמחייבת השתלה משולבת של לב וריאה.
6.    לבסוף, חולים בהלם או עם כשל רב-מערכתי בנוכחות כשל חדר ימין יכולים ליהנות מ-right Ventricular Assist Device. התקן זה מושתל בדרך-כלל כחלק מ-Bi-ventricular Assist Device אך כאשר החדר השמאלי תקין ויכול לתפקד גם לבדו. הלב המלאכותי משמש בדרך-כלל כגשר להשתלה, ולעתים רחוקות עשוי לשמש גם כגשר להתאוששות. דוגמאות למצבים הפיכים: הלם קרדיוגני אחרי אוטם שטופל ברהווסקולריזציה, מיוקרדיטיס או תנגודת ריאתית גבוהה הנסוגה בהדרגה אחרי ניתוחי לב.
בשנים הקרובות נלמד רבות על ייחודיותו של הלב הימני ותחלואיו. בימים אלה, בטרם נכתבו הנחיות מחייבות לטיפול בתסמונות הלב הימני, אי הספיקה הימנית הוא עדיין אחד התחומים היחידים בקרדיולוגיה שבהם נותר כר נרחב לשיקולים פיזיולוגיים וקליניים ולניסוי וטעייה בבחירת הטיפול המיטבי בחולה הפרטי.

המועצה הלאומית למניעת מחלות לב וכלי דם ממליצהעל הורדת רמת LDL מתחת ל-100 מ”ג% אצל:

•    חולי סוכרת
•    חולים הסובלים ממחלת לב כלילית
•    חולי היפרכולסטרולמיה משפחתית
(Familial Hypercholesterolemia).
לצורך השגת יעד זה, ההמלצות הטיפוליות באוכלוסיות המטופלים הנ"ל יהיו:
1.    Simvastatin במינון של 40 מ"ג ליממה.
2.    אם לא הושג יעד LDL – לתת Atorvastatin במינון של 80-40 מ"ג ליממה.
3.    אם לא הושג יעד LDL (או שהחולה אינו יכול לקבל טיפול בסטטינים מסיבות רפואיות) – הוספת Ezetimibe (Ezetrol)
10 מ"ג ליממה או שינוי ל-Rosuvastatin (Crestor) במינון המתאים להשגת היעד.

References

1.    Voelkel NF, Quaife RA, Leinwand LA, et al. Right ventricular function and failure: report of a national heart, lung, and blood institute working group on cellular and molecular mechanisms of right heart failure. Circulation 2006;114:1883-1891
2.    Kucher N, Goldhaber SZ. Management of massive pulmonary embolism Circulation 2005;112:e28-e32
3.    Kucher N, Rossi E, De Rosa M, Goldhaber SZ. Massive pulmonary embolism. Circulation 2006;113:577-582
4.    Hoeper MM, Mayer E, Simonneau G, Rubin LJ. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Circulation 2006;113:2011-2020. Review
5.    Farber HW, Loscalzo J. Pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med 2004;351:1655-1665
6.    Humbert M, Sitbon O, Simonneau G. Treatment of pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med 2004;351:1425-1436
7.    Galie N, Torbicki A, Barst R, et al. Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension. The task force on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension of the european society of cardiology. Eur Heart J 2004;25:2243-2278
8.    Galie N, Ghofrani HA, Torbicki A, et al. Sildenafil citrate therapy for pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med 2005;353:2148-2157
9.    Guazzi M, Tumminello G, Di Marco F, Fiorentini C, Guazzi MD. The effects of phosphodiesterase-5 inhibition with sildenafil on pulmonary hemodynamics and diffusion capacity, exercise ventilatory efficiency, and oxygen uptake kinetics in chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;44:2339-2348
10.    Ichinose F, Roberts JD Jr, Zapol WM. Inhaled nitric oxide: a selective pulmonary vasodilator: current uses and therapeutic potential. Circulation 2004;109:3106-3111
11.    Packer M, McMurray J, Massie BM, et al. Clinical effects of endothelin receptor antagonism with bosentan in patients with severe chronic heart failure: results of a pilot study. J Card Fail 2005;11:12-20
12.    Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 Guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the american college of cardiology/american heart association task force on practice guidelines (writing committee to update the 2001 Guidelines for the evaluation and management of heart failure): developed in collaboration with the american college of chest physicians and the international society for heart and lung transplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation 2005;112:e154-e235
13.    Bonow RO, Carabello BA, Kanu C, et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American college of cardiology/american heart association task force on practice guidelines (writing committee to revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease): developed in collaboration with the society of cardiovascular anesthesiologists: endorsed by the society for cardiovascular angiography and interventions and the society of thoracic surgeons. Circulation 2006;114:e84-e231
14.    Deanfield J, Thaulow E, Warnes C, et al. Management of grown up congenital heart disease. Eur Heart J 2003;24:1035-1084
15.    Reddy S, Osorio JC, Duque AM, et al. Failure of right ventricular adaptation in children with tetralogy of Fallot. Circulation 2006;114(1 Suppl):137-142
16.    Arias MA, Garcia-Rio F, Alonso-Fernandez A, Martinez I, Villamor J. Pulmonary hypertension in obstructive sleep apnoea: effects of continuous positive airway pressure: a randomized, controlled cross-over study. Eur Heart J 2006;27:1106-1113

תגובות:



דף ראשי | כינוסים רפואיים | כתבי עת רפואיים | חיפוש תרופות | תנאי שימוש | אודות מדיקל מדיה | צור קשר | קוסמטיקה ואסתטיקה רפואית | קוסמטיקה רפואית
המידע המופיע באתר זה מיועד לצוות רפואי בלבד. המידע באתר אינו מהווה בשום אופן ייעוץ רפואי ו\או משפטי.
שימוש או צפייה באתר זה מעידים על הסכמתך לתנאי השימוש. לצפייה בתנאי השימוש לחץ\' כאן
Powered by Medical Media Ltd.
כל הזכויות שמורות לי.ש. מדיקל מדיה בע"מ ©